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研究揭示衰老減弱葡萄膜炎的發生機制
[所屬分類:行業動態] [發布時間:2021-11-16] [發布人:網站管理員2] [閱讀次數:] [返回]
研(yan)究揭示衰老減弱(ruo)葡萄膜炎(yan)的發生機制(zhi)
作者：蘇文(wen)如等(deng) 來源(yuan)：《蛋(dan)白(bai)細胞》
山(shan)東拓普(pu)生(sheng)物工(gong)程有限公司 //ljxinglong.com
11月15日(ri)，記者(zhe)從中(zhong)(zhong)山大學中(zhong)(zhong)山眼科中(zhong)(zhong)心獲悉，該(gai)中(zhong)(zhong)心教授蘇文(wen)如(ru)團(tuan)隊繼今年8月在美(mei)國(guo)(guo)《國(guo)(guo)家科學院院刊》系統揭示(shi)了衰(shuai)(shuai)老和性別對(dui)免疫系統的(de)影響后，近日(ri)又聯(lian)合中(zhong)(zhong)國(guo)(guo)科學院動物研(yan)究(jiu)所研(yan)究(jiu)員(yuan)劉光慧和曲靜、首都醫(yi)(yi)科大學宣(xuan)武醫(yi)(yi)院研(yan)究(jiu)員(yuan)王思等研(yan)究(jiu)人員(yuan)揭示(shi)衰(shuai)(shuai)老減弱(ruo)葡萄膜(mo)炎(yan)的(de)發生機制。相關(guan)研(yan)究(jiu)發表于《蛋白(bai)細胞》。
據了(le)解，研究人員基于自身免疫性(xing)葡萄膜炎小(xiao)鼠模型，通過(guo)單細胞測序(xu)進一步揭示了(le)衰老對自身免疫性(xing)疾病的影響以及(ji)其潛在的免疫機制。
隨(sui)著老(lao)年(nian)(nian)人口的迅速(su)增長，衰老(lao)對機體的影(ying)響(xiang)以及(ji)其與(yu)疾(ji)病(bing)(bing)的關系受到越來越多(duo)的關注。臨(lin)(lin)床(chuang)(chuang)上，許(xu)多(duo)自(zi)身免(mian)(mian)疫(yi)(yi)性(xing)疾(ji)病(bing)(bing)在老(lao)年(nian)(nian)人中發(fa)病(bing)(bing)率(lv)較低。自(zi)身免(mian)(mian)疫(yi)(yi)性(xing)葡(pu)萄(tao)膜炎是一(yi)種以眼部炎癥損傷為特征(zheng)的高致盲(mang)性(xing)眼病(bing)(bing)，是失明的主(zhu)要原因(yin)之一(yi)。臨(lin)(lin)床(chuang)(chuang)上，自(zi)身免(mian)(mian)疫(yi)(yi)性(xing)葡(pu)萄(tao)膜炎主(zhu)要影(ying)響(xiang)青壯年(nian)(nian)，在老(lao)年(nian)(nian)人發(fa)病(bing)(bing)率(lv)低，但其潛在機制尚不清楚。
該研(yan)究首次對年(nian)輕和(he)老齡鼠(shu)中的(de)正常(chang)組以(yi)及葡萄膜炎(yan)(yan)模型(xing)組的(de)淋巴(ba)結進(jin)行了(le)單細胞測序。分析結果表明(ming)，在正常(chang)情況下，相比于年(nian)輕小鼠(shu)，老齡小鼠(shu)表現為炎(yan)(yan)性，調(diao)節性并存的(de)免(mian)疫(yi)圖譜，提示了(le)二者存在不(bu)同的(de)免(mian)疫(yi)反(fan)應。
為了探討衰(shuai)老(lao)(lao)對自(zi)身免疫(yi)性疾病的(de)(de)影響，該研究基(ji)于(yu)自(zi)身免疫(yi)性葡萄膜炎小(xiao)鼠(shu)模(mo)型(xing)，發現老(lao)(lao)齡(ling)模(mo)型(xing)小(xiao)鼠(shu)的(de)(de)癥狀輕(qing)(qing)于(yu)年(nian)(nian)輕(qing)(qing)模(mo)型(xing)小(xiao)鼠(shu)。通過單(dan)細胞分析(xi)發現，老(lao)(lao)齡(ling)小(xiao)鼠(shu)擁有(you)更高比例的(de)(de)Th17細胞。但基(ji)因功能富集(ji)發現，相對于(yu)年(nian)(nian)輕(qing)(qing)小(xiao)鼠(shu)所表(biao)現的(de)(de)IL-17信號通路(lu)，老(lao)(lao)齡(ling)小(xiao)鼠(shu)主要表(biao)現為自(zi)身抗體分泌的(de)(de)信號通路(lu)。這些均提示老(lao)(lao)齡(ling)小(xiao)鼠(shu)中(zhong)Th17細胞的(de)(de)功能改變。
研究人員(yuan)通過細(xi)胞(bao)受體-配體分(fen)析發現，老齡葡萄膜炎小鼠缺失了粒細(xi)胞(bao)巨噬細(xi)胞(bao)刺激(ji)因(yin)子（GM-CSF）及其受體。同時發現GM-CSF及其受體主要(yao)分(fen)布于Th17細(xi)胞(bao)和抗原提呈細(xi)胞(bao)（APCs）中。Th17細(xi)胞(bao)分(fen)為致(zhi)病(bing)性(xing)和非致(zhi)病(bing)性(xing)兩種(zhong)。分(fen)泌(mi)GM-CSF是致(zhi)病(bing)性(xing)Th17細(xi)胞(bao)的標(biao)志(zhi)之一。因(yin)此，研究人員(yuan)推測老齡小鼠Th17細(xi)胞(bao)分(fen)泌(mi)GM-CSF能力的下降及其致(zhi)病(bing)性(xing)的減弱，并通過流式細(xi)胞(bao)術及免疫(yi)熒(ying)光技術加以了驗證。
研究人員進(jin)(jin)一(yi)步(bu)通過體(ti)外實驗以及過繼轉(zhuan)移(yi)實驗證實了在老齡小鼠中，Th17細胞分泌(mi)GM-CSF的減(jian)(jian)少(shao)導致APCs分泌(mi)IL-23減(jian)(jian)少(shao)，同時，減(jian)(jian)少(shao)的IL-23會進(jin)(jin)一(yi)步(bu)降低Th17細胞GM-CSF的分泌(mi)，從而降低Th17細胞的致病性。
蘇文如表示，“GM-CSF/IL-23/IL23R”對致病性(xing)Th17細胞的正反饋效應減弱，可能是導致老年人自身葡(pu)萄(tao)膜(mo)炎發病率低的原因之一。這些發現，為解(jie)釋自身免疫性(xing)疾病在不同(tong)年齡段中的發病差異提(ti)供了新的見解(jie)，同(tong)時，為葡(pu)萄(tao)膜(mo)炎的治(zhi)療提(ti)供了新的治(zhi)療靶(ba)點。
該研究深入解析衰老影響葡萄膜炎發(fa)生的(de)機制，有望(wang)為葡萄膜炎的(de)治療尋找新的(de)治療靶(ba)點和治療方法(fa)。（來源：中國科(ke)學報 朱漢斌(bin)）
相關(guan)論文信(xin)息(xi)：//doi.org/10.1007/s13238-021-00882-3
作者：蘇文(wen)如等(deng) 來源(yuan)：《蛋(dan)白(bai)細胞》
山(shan)東拓普(pu)生(sheng)物工(gong)程有限公司 //ljxinglong.com
11月15日(ri)，記者(zhe)從中(zhong)(zhong)山大學中(zhong)(zhong)山眼科中(zhong)(zhong)心獲悉，該(gai)中(zhong)(zhong)心教授蘇文(wen)如(ru)團(tuan)隊繼今年8月在美(mei)國(guo)(guo)《國(guo)(guo)家科學院院刊》系統揭示(shi)了衰(shuai)(shuai)老和性別對(dui)免疫系統的(de)影響后，近日(ri)又聯(lian)合中(zhong)(zhong)國(guo)(guo)科學院動物研(yan)究(jiu)所研(yan)究(jiu)員(yuan)劉光慧和曲靜、首都醫(yi)(yi)科大學宣(xuan)武醫(yi)(yi)院研(yan)究(jiu)員(yuan)王思等研(yan)究(jiu)人員(yuan)揭示(shi)衰(shuai)(shuai)老減弱(ruo)葡萄膜(mo)炎(yan)的(de)發生機制。相關(guan)研(yan)究(jiu)發表于《蛋白(bai)細胞》。
據了(le)解，研究人員基于自身免疫性(xing)葡萄膜炎小(xiao)鼠模型，通過(guo)單細胞測序(xu)進一步揭示了(le)衰老對自身免疫性(xing)疾病的影響以及(ji)其潛在的免疫機制。
隨(sui)著老(lao)年(nian)(nian)人口的迅速(su)增長，衰老(lao)對機體的影(ying)響(xiang)以及(ji)其與(yu)疾(ji)病(bing)(bing)的關系受到越來越多(duo)的關注。臨(lin)(lin)床(chuang)(chuang)上，許(xu)多(duo)自(zi)身免(mian)(mian)疫(yi)(yi)性(xing)疾(ji)病(bing)(bing)在老(lao)年(nian)(nian)人中發(fa)病(bing)(bing)率(lv)較低。自(zi)身免(mian)(mian)疫(yi)(yi)性(xing)葡(pu)萄(tao)膜炎是一(yi)種以眼部炎癥損傷為特征(zheng)的高致盲(mang)性(xing)眼病(bing)(bing)，是失明的主(zhu)要原因(yin)之一(yi)。臨(lin)(lin)床(chuang)(chuang)上，自(zi)身免(mian)(mian)疫(yi)(yi)性(xing)葡(pu)萄(tao)膜炎主(zhu)要影(ying)響(xiang)青壯年(nian)(nian)，在老(lao)年(nian)(nian)人發(fa)病(bing)(bing)率(lv)低，但其潛在機制尚不清楚。
該研(yan)究首次對年(nian)輕和(he)老齡鼠(shu)中的(de)正常(chang)組以(yi)及葡萄膜炎(yan)(yan)模型(xing)組的(de)淋巴(ba)結進(jin)行了(le)單細胞測序。分析結果表明(ming)，在正常(chang)情況下，相比于年(nian)輕小鼠(shu)，老齡小鼠(shu)表現為炎(yan)(yan)性，調(diao)節性并存的(de)免(mian)疫(yi)圖譜，提示了(le)二者存在不(bu)同的(de)免(mian)疫(yi)反(fan)應。
為了探討衰(shuai)老(lao)(lao)對自(zi)身免疫(yi)性疾病的(de)(de)影響，該研究基(ji)于(yu)自(zi)身免疫(yi)性葡萄膜炎小(xiao)鼠(shu)模(mo)型(xing)，發現老(lao)(lao)齡(ling)模(mo)型(xing)小(xiao)鼠(shu)的(de)(de)癥狀輕(qing)(qing)于(yu)年(nian)(nian)輕(qing)(qing)模(mo)型(xing)小(xiao)鼠(shu)。通過單(dan)細胞分析(xi)發現，老(lao)(lao)齡(ling)小(xiao)鼠(shu)擁有(you)更高比例的(de)(de)Th17細胞。但基(ji)因功能富集(ji)發現，相對于(yu)年(nian)(nian)輕(qing)(qing)小(xiao)鼠(shu)所表(biao)現的(de)(de)IL-17信號通路(lu)，老(lao)(lao)齡(ling)小(xiao)鼠(shu)主要表(biao)現為自(zi)身抗體分泌的(de)(de)信號通路(lu)。這些均提示老(lao)(lao)齡(ling)小(xiao)鼠(shu)中(zhong)Th17細胞的(de)(de)功能改變。
研究人員(yuan)通過細(xi)胞(bao)受體-配體分(fen)析發現，老齡葡萄膜炎小鼠缺失了粒細(xi)胞(bao)巨噬細(xi)胞(bao)刺激(ji)因(yin)子（GM-CSF）及其受體。同時發現GM-CSF及其受體主要(yao)分(fen)布于Th17細(xi)胞(bao)和抗原提呈細(xi)胞(bao)（APCs）中。Th17細(xi)胞(bao)分(fen)為致(zhi)病(bing)性(xing)和非致(zhi)病(bing)性(xing)兩種(zhong)。分(fen)泌(mi)GM-CSF是致(zhi)病(bing)性(xing)Th17細(xi)胞(bao)的標(biao)志(zhi)之一。因(yin)此，研究人員(yuan)推測老齡小鼠Th17細(xi)胞(bao)分(fen)泌(mi)GM-CSF能力的下降及其致(zhi)病(bing)性(xing)的減弱，并通過流式細(xi)胞(bao)術及免疫(yi)熒(ying)光技術加以了驗證。
研究人員進(jin)(jin)一(yi)步(bu)通過體(ti)外實驗以及過繼轉(zhuan)移(yi)實驗證實了在老齡小鼠中，Th17細胞分泌(mi)GM-CSF的減(jian)(jian)少(shao)導致APCs分泌(mi)IL-23減(jian)(jian)少(shao)，同時，減(jian)(jian)少(shao)的IL-23會進(jin)(jin)一(yi)步(bu)降低Th17細胞GM-CSF的分泌(mi)，從而降低Th17細胞的致病性。
蘇文如表示，“GM-CSF/IL-23/IL23R”對致病性(xing)Th17細胞的正反饋效應減弱，可能是導致老年人自身葡(pu)萄(tao)膜(mo)炎發病率低的原因之一。這些發現，為解(jie)釋自身免疫性(xing)疾病在不同(tong)年齡段中的發病差異提(ti)供了新的見解(jie)，同(tong)時，為葡(pu)萄(tao)膜(mo)炎的治(zhi)療提(ti)供了新的治(zhi)療靶(ba)點。
該研究深入解析衰老影響葡萄膜炎發(fa)生的(de)機制，有望(wang)為葡萄膜炎的(de)治療尋找新的(de)治療靶(ba)點和治療方法(fa)。（來源：中國科(ke)學報 朱漢斌(bin)）
相關(guan)論文信(xin)息(xi)：//doi.org/10.1007/s13238-021-00882-3
