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雙生病毒通過自噬因子促進病毒侵染
[所屬分類:行業動態] [發布時間:2021-10-12] [發布人:網站管理員2] [閱讀次數:] [返回]
雙生病毒通過自噬因子促進病毒侵染
作者:李晨 來源:中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 //ljxinglong.com
近日,中國農業科學院植物保護研究所作物有害生物功能基因組研究創新團隊在美國《公共科學圖書館—病原體》(PLoS Pathogens)上在線發表最新研究成果,解析了雙生病毒衛星DNA編碼的βC1蛋白通過劫持自噬因子NBR1促進病毒侵染的分子機制。
雙生病毒已在多種經濟作物和糧食作物造成毀滅性危害,嚴重制約著我國和世界農業生產。為了深入解析雙生病毒致病的機理,該團隊篩選了與雙生病毒毒力因子βC1互作的寄主蛋白,發現選擇性自噬受體NBR1與中國番茄黃化曲葉病毒(Tomato yellow leaf curl China virus)伴隨衛星DNA編碼的βC1存在互作。
NBR1作為一個重要的選擇性自噬受體,能夠介導特定蛋白進入自噬途徑進行降解。研究發現,NBR1的表達不僅沒有降解βC1蛋白,反而促進βC1蛋白的積累,增強病毒的侵染。
進一步研究發現,NBR1與另一個寄主因子NbRFP1競爭結合βC1。RFP1作為植物泛素化途徑中的一個E3泛素連接酶,能夠通過泛素化途徑降解βC1。
然而,βC1利用與NBR1互作形成的顆粒狀結構躲避寄主植物的降解作用,從而增加βC1的蛋白積累水平,促進病毒的侵染。
NBR1突變體遺傳材料能夠對多種雙生病毒和植物RNA病毒的抗性,表明NBR1可能對于植物病毒是一個廣譜的感病基因。該研究發現了一條全新的植物抗病毒途徑,并為抗雙生病毒品種選育提供了理論基礎。
中國農業科學院與浙江大學聯合培養的博士生周婷婷為論文的第一作者,周雪平教授和李方方研究員為該論文的共同通訊作者。該研究得到國家自然科學基金重點項目和面上項目的資助。
相關論文信息://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009956
作者:李晨 來源:中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 //ljxinglong.com
近日,中國農業科學院植物保護研究所作物有害生物功能基因組研究創新團隊在美國《公共科學圖書館—病原體》(PLoS Pathogens)上在線發表最新研究成果,解析了雙生病毒衛星DNA編碼的βC1蛋白通過劫持自噬因子NBR1促進病毒侵染的分子機制。
雙生病毒已在多種經濟作物和糧食作物造成毀滅性危害,嚴重制約著我國和世界農業生產。為了深入解析雙生病毒致病的機理,該團隊篩選了與雙生病毒毒力因子βC1互作的寄主蛋白,發現選擇性自噬受體NBR1與中國番茄黃化曲葉病毒(Tomato yellow leaf curl China virus)伴隨衛星DNA編碼的βC1存在互作。
NBR1作為一個重要的選擇性自噬受體,能夠介導特定蛋白進入自噬途徑進行降解。研究發現,NBR1的表達不僅沒有降解βC1蛋白,反而促進βC1蛋白的積累,增強病毒的侵染。
進一步研究發現,NBR1與另一個寄主因子NbRFP1競爭結合βC1。RFP1作為植物泛素化途徑中的一個E3泛素連接酶,能夠通過泛素化途徑降解βC1。
然而,βC1利用與NBR1互作形成的顆粒狀結構躲避寄主植物的降解作用,從而增加βC1的蛋白積累水平,促進病毒的侵染。
NBR1突變體遺傳材料能夠對多種雙生病毒和植物RNA病毒的抗性,表明NBR1可能對于植物病毒是一個廣譜的感病基因。該研究發現了一條全新的植物抗病毒途徑,并為抗雙生病毒品種選育提供了理論基礎。
中國農業科學院與浙江大學聯合培養的博士生周婷婷為論文的第一作者,周雪平教授和李方方研究員為該論文的共同通訊作者。該研究得到國家自然科學基金重點項目和面上項目的資助。
相關論文信息://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009956



