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研究發現運動促進戒毒康復的神經機制
[所屬分類:行業動態] [發布時間:2021-10-27] [發布人:網站管理員2] [閱讀次數:] [返回]
研究發(fa)現運動促進戒毒康復(fu)的神經機(ji)制
作者：朱漢斌 來源：中國科學報
山東拓普生(sheng)物工程有限公司 //ljxinglong.com
在中(zhong)國科學院院士蘇國輝的支持下(xia)，暨南大學粵港澳(ao)中(zhong)樞神經(jing)再生(sheng)研究(jiu)(jiu)院副研究(jiu)(jiu)員張力團隊聯合上海市精神衛生(sheng)中(zhong)心教授袁逖飛團隊，闡述(shu)了運動促進戒毒(du)后(hou)神經(jing)康復的分子—細胞環(huan)路機制。相關研究(jiu)(jiu)近日以《運動改善可卡(ka)因導致(zhi)的皮(pi)層突觸(chu)缺陷》為題發表(biao)于(yu)《分子精神病(bing)學》。
藥物成(cheng)癮伴(ban)隨皮(pi)層突(tu)觸重(zhong)塑與功能改變，導(dao)致學(xue)習(xi)與記(ji)憶(yi)功能下降(jiang)。張力(li)團(tuan)隊利用穿顱活(huo)體雙光子(zi)成(cheng)像技(ji)術，動態(tai)刻(ke)繪(hui)了可卡因(yin)暴露后小鼠初級運(yun)動皮(pi)層第五層錐體神(shen)經元(yuan)頂樹(shu)突(tu)棘(ji)重(zhong)塑現(xian)象；發現(xian)可卡因(yin)引起樹(shu)突(tu)棘(ji)形成(cheng)降(jiang)低(di)，從而介導(dao)了運(yun)動學(xue)習(xi)的損(sun)害(hai)。
研究人員進一(yi)步采用(yong)平板跑步機有(you)氧(yang)訓練模式(shi)，發(fa)現一(yi)星期的(de)運動訓練可以有(you)效增強皮層錐(zhui)體神經元(yuan)樹突棘(ji)結構重塑和(he)突觸可塑性，逆轉樹突棘(ji)丟失(shi)現象(xiang)，并提升學(xue)習能力。
為明(ming)確相關神經環路機制(zhi)，研究者通過(guo)活體雙光子鈣成(cheng)像技術發現(xian)，持續的(de)(de)(de)(de)可(ke)卡因暴(bao)露引起小(xiao)鼠初級運動皮層(ceng)第五層(ceng)錐體神經元(yuan)頂樹突(tu)(tu)(tu)棘(ji)新生率顯(xian)著下降(jiang)，伴隨(sui)興奮性(xing)突(tu)(tu)(tu)觸傳(chuan)(chuan)遞的(de)(de)(de)(de)增強(qiang)，以及突(tu)(tu)(tu)觸前(qian)生長激素抑制(zhi)素陽(yang)性(xing)中間神經元(yuan)（SST-IN）的(de)(de)(de)(de)過(guo)度活動，最終(zhong)導致局部(bu)興奮—抑制(zhi)平(ping)(ping)衡（E/I balance）的(de)(de)(de)(de)失衡。這(zhe)些過(guo)程參與(yu)到動物認知行為損(sun)害(hai)過(guo)程中（如運動學習(xi)能(neng)力(li)的(de)(de)(de)(de)下降(jiang)）。研究人員通過(guo)在藥(yao)物戒斷后，連續給予7天、每天1小(xiao)時的(de)(de)(de)(de)平(ping)(ping)板跑步機訓練(lian)，發現(xian)運動可(ke)以有效恢(hui)復正常的(de)(de)(de)(de)興奮—抑制(zhi)平(ping)(ping)衡、重塑(su)突(tu)(tu)(tu)觸傳(chuan)(chuan)遞，從(cong)而改善(shan)樹突(tu)(tu)(tu)棘(ji)發生，并顯(xian)著提升動物的(de)(de)(de)(de)運動學習(xi)能(neng)力(li)。
為進一(yi)步解析運動(dong)(dong)引(yin)起皮層(ceng)(ceng)(ceng)突(tu)觸(chu)(chu)功(gong)能重塑的分(fen)子(zi)機(ji)制，研究人員探(tan)索了(le)皮層(ceng)(ceng)(ceng)中不同分(fen)子(zi)信(xin)號(hao)(hao)通(tong)(tong)路(lu)(lu)的變化(hua)，發(fa)現(xian)運動(dong)(dong)可以(yi)激(ji)活(huo)皮層(ceng)(ceng)(ceng)內雷帕霉素(su)靶蛋白(bai)（mTOR）信(xin)號(hao)(hao)通(tong)(tong)路(lu)(lu)。通(tong)(tong)過(guo)藥理(li)學干預(yu)或DOX-ON介導的基因表達(da)敲(qiao)減(jian)手(shou)段(duan)抑制mTOR通(tong)(tong)路(lu)(lu)，或阻斷新生蛋白(bai)合成（de novo protein synthesis）通(tong)(tong)路(lu)(lu)等手(shou)段(duan)，則可以(yi)消除運動(dong)(dong)引(yin)起的皮層(ceng)(ceng)(ceng)突(tu)觸(chu)(chu)功(gong)能重塑。這些證據提(ti)示，運動(dong)(dong)通(tong)(tong)過(guo)激(ji)活(huo)皮層(ceng)(ceng)(ceng)神經元內mTOR通(tong)(tong)路(lu)(lu)，調控突(tu)觸(chu)(chu)活(huo)動(dong)(dong)，增加新生突(tu)觸(chu)(chu)，并提(ti)升學習(xi)能力。
該(gai)研(yan)究(jiu)(jiu)揭示了成癮藥物導(dao)致認(ren)知(zhi)損(sun)害的(de)(de)樹突結構重塑與(yu)突觸功(gong)能改變機制，進一步解析了運(yun)(yun)(yun)動(dong)促(cu)進認(ren)知(zhi)功(gong)能康復的(de)(de)細胞與(yu)分子(zi)機理，為運(yun)(yun)(yun)動(dong)與(yu)腦(nao)健(jian)康領域提(ti)供更多理論支撐。針對(dui)(dui)運(yun)(yun)(yun)動(dong)皮(pi)層突觸功(gong)能與(yu)神經活動(dong)的(de)(de)非侵入測(ce)量(liang)，有望為運(yun)(yun)(yun)動(dong)訓練的(de)(de)腦(nao)功(gong)能改善提(ti)供客觀生(sheng)理指標；靶(ba)向運(yun)(yun)(yun)動(dong)調控腦(nao)內分子(zi)信號通路的(de)(de)藥物開(kai)發研(yan)究(jiu)(jiu)，有助于進一步優化運(yun)(yun)(yun)動(dong)對(dui)(dui)腦(nao)功(gong)能的(de)(de)調控效(xiao)力(li)。
據悉，該實(shi)驗工作(zuo)主要(yao)由(you)暨南大學(xue)(xue)(xue)神經生物學(xue)(xue)(xue)專(zhuan)業碩(shuo)士畢(bi)業生程童完(wan)成，暨南大學(xue)(xue)(xue)黃(huang)曉丹博(bo)士，博(bo)士生胡雪菲、生命科學(xue)(xue)(xue)技術學(xue)(xue)(xue)院(yuan)本科生王斯祺等同學(xue)(xue)(xue)亦參(can)與了課(ke)題工作(zuo)。
相關論文信(xin)息：//www.nature.com/articles/s41380-021-01336-2
作者：朱漢斌 來源：中國科學報
山東拓普生(sheng)物工程有限公司 //ljxinglong.com
在中(zhong)國科學院院士蘇國輝的支持下(xia)，暨南大學粵港澳(ao)中(zhong)樞神經(jing)再生(sheng)研究(jiu)(jiu)院副研究(jiu)(jiu)員張力團隊聯合上海市精神衛生(sheng)中(zhong)心教授袁逖飛團隊，闡述(shu)了運動促進戒毒(du)后(hou)神經(jing)康復的分子—細胞環(huan)路機制。相關研究(jiu)(jiu)近日以《運動改善可卡(ka)因導致(zhi)的皮(pi)層突觸(chu)缺陷》為題發表(biao)于(yu)《分子精神病(bing)學》。
藥物成(cheng)癮伴(ban)隨皮(pi)層突(tu)觸重(zhong)塑與功能改變，導(dao)致學(xue)習(xi)與記(ji)憶(yi)功能下降(jiang)。張力(li)團(tuan)隊利用穿顱活(huo)體雙光子(zi)成(cheng)像技(ji)術，動態(tai)刻(ke)繪(hui)了可卡因(yin)暴露后小鼠初級運(yun)動皮(pi)層第五層錐體神(shen)經元(yuan)頂樹(shu)突(tu)棘(ji)重(zhong)塑現(xian)象；發現(xian)可卡因(yin)引起樹(shu)突(tu)棘(ji)形成(cheng)降(jiang)低(di)，從而介導(dao)了運(yun)動學(xue)習(xi)的損(sun)害(hai)。
研究人員進一(yi)步采用(yong)平板跑步機有(you)氧(yang)訓練模式(shi)，發(fa)現一(yi)星期的(de)運動訓練可以有(you)效增強皮層錐(zhui)體神經元(yuan)樹突棘(ji)結構重塑和(he)突觸可塑性，逆轉樹突棘(ji)丟失(shi)現象(xiang)，并提升學(xue)習能力。
為明(ming)確相關神經環路機制(zhi)，研究者通過(guo)活體雙光子鈣成(cheng)像技術發現(xian)，持續的(de)(de)(de)(de)可(ke)卡因暴(bao)露引起小(xiao)鼠初級運動皮層(ceng)第五層(ceng)錐體神經元(yuan)頂樹突(tu)(tu)(tu)棘(ji)新生率顯(xian)著下降(jiang)，伴隨(sui)興奮性(xing)突(tu)(tu)(tu)觸傳(chuan)(chuan)遞的(de)(de)(de)(de)增強(qiang)，以及突(tu)(tu)(tu)觸前(qian)生長激素抑制(zhi)素陽(yang)性(xing)中間神經元(yuan)（SST-IN）的(de)(de)(de)(de)過(guo)度活動，最終(zhong)導致局部(bu)興奮—抑制(zhi)平(ping)(ping)衡（E/I balance）的(de)(de)(de)(de)失衡。這(zhe)些過(guo)程參與(yu)到動物認知行為損(sun)害(hai)過(guo)程中（如運動學習(xi)能(neng)力(li)的(de)(de)(de)(de)下降(jiang)）。研究人員通過(guo)在藥(yao)物戒斷后，連續給予7天、每天1小(xiao)時的(de)(de)(de)(de)平(ping)(ping)板跑步機訓練(lian)，發現(xian)運動可(ke)以有效恢(hui)復正常的(de)(de)(de)(de)興奮—抑制(zhi)平(ping)(ping)衡、重塑(su)突(tu)(tu)(tu)觸傳(chuan)(chuan)遞，從(cong)而改善(shan)樹突(tu)(tu)(tu)棘(ji)發生，并顯(xian)著提升動物的(de)(de)(de)(de)運動學習(xi)能(neng)力(li)。
為進一(yi)步解析運動(dong)(dong)引(yin)起皮層(ceng)(ceng)(ceng)突(tu)觸(chu)(chu)功(gong)能重塑的分(fen)子(zi)機(ji)制，研究人員探(tan)索了(le)皮層(ceng)(ceng)(ceng)中不同分(fen)子(zi)信(xin)號(hao)(hao)通(tong)(tong)路(lu)(lu)的變化(hua)，發(fa)現(xian)運動(dong)(dong)可以(yi)激(ji)活(huo)皮層(ceng)(ceng)(ceng)內雷帕霉素(su)靶蛋白(bai)（mTOR）信(xin)號(hao)(hao)通(tong)(tong)路(lu)(lu)。通(tong)(tong)過(guo)藥理(li)學干預(yu)或DOX-ON介導的基因表達(da)敲(qiao)減(jian)手(shou)段(duan)抑制mTOR通(tong)(tong)路(lu)(lu)，或阻斷新生蛋白(bai)合成（de novo protein synthesis）通(tong)(tong)路(lu)(lu)等手(shou)段(duan)，則可以(yi)消除運動(dong)(dong)引(yin)起的皮層(ceng)(ceng)(ceng)突(tu)觸(chu)(chu)功(gong)能重塑。這些證據提(ti)示，運動(dong)(dong)通(tong)(tong)過(guo)激(ji)活(huo)皮層(ceng)(ceng)(ceng)神經元內mTOR通(tong)(tong)路(lu)(lu)，調控突(tu)觸(chu)(chu)活(huo)動(dong)(dong)，增加新生突(tu)觸(chu)(chu)，并提(ti)升學習(xi)能力。
該(gai)研(yan)究(jiu)(jiu)揭示了成癮藥物導(dao)致認(ren)知(zhi)損(sun)害的(de)(de)樹突結構重塑與(yu)突觸功(gong)能改變機制，進一步解析了運(yun)(yun)(yun)動(dong)促(cu)進認(ren)知(zhi)功(gong)能康復的(de)(de)細胞與(yu)分子(zi)機理，為運(yun)(yun)(yun)動(dong)與(yu)腦(nao)健(jian)康領域提(ti)供更多理論支撐。針對(dui)(dui)運(yun)(yun)(yun)動(dong)皮(pi)層突觸功(gong)能與(yu)神經活動(dong)的(de)(de)非侵入測(ce)量(liang)，有望為運(yun)(yun)(yun)動(dong)訓練的(de)(de)腦(nao)功(gong)能改善提(ti)供客觀生(sheng)理指標；靶(ba)向運(yun)(yun)(yun)動(dong)調控腦(nao)內分子(zi)信號通路的(de)(de)藥物開(kai)發研(yan)究(jiu)(jiu)，有助于進一步優化運(yun)(yun)(yun)動(dong)對(dui)(dui)腦(nao)功(gong)能的(de)(de)調控效(xiao)力(li)。
據悉，該實(shi)驗工作(zuo)主要(yao)由(you)暨南大學(xue)(xue)(xue)神經生物學(xue)(xue)(xue)專(zhuan)業碩(shuo)士畢(bi)業生程童完(wan)成，暨南大學(xue)(xue)(xue)黃(huang)曉丹博(bo)士，博(bo)士生胡雪菲、生命科學(xue)(xue)(xue)技術學(xue)(xue)(xue)院(yuan)本科生王斯祺等同學(xue)(xue)(xue)亦參(can)與了課(ke)題工作(zuo)。
相關論文信(xin)息：//www.nature.com/articles/s41380-021-01336-2
