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葡萄糖心磷脂合成代謝促肝癌輻射抵抗機制獲揭示
[所屬分類:行業動態] [發布時間:2021-10-20] [發布人:網站管理員2] [閱讀次數:] [返回]
葡萄糖(tang)心磷脂(zhi)合成(cheng)代謝(xie)促肝(gan)癌輻(fu)射抵抗機(ji)制獲揭示
作者(zhe)：朱漢斌(bin) 李曉(xiao)姍 來源：中國科學報(bao)
山東拓普生物工程有限公(gong)司 //ljxinglong.com
南方醫科大學(xue)南方醫院放療(liao)科吳德華(hua)教授團隊揭示葡萄糖—心(xin)磷脂合成代謝促肝(gan)癌(ai)輻(fu)射抵抗的(de)新機制。相關研究近日在線發表(biao)于(yu)《肝(gan)臟病學(xue)》。
代(dai)(dai)謝(xie)重編(bian)程是(shi)惡性腫瘤的(de)核心特征(zheng)(zheng)之一(yi)，多種代(dai)(dai)謝(xie)途徑(jing)在肝(gan)細(xi)胞(bao)癌中歷經巨變(bian)(bian)。放(fang)射(she)治療是(shi)肝(gan)癌局部治療的(de)有效手段之一(yi)。然而，部分(fen)腫瘤細(xi)胞(bao)在受放(fang)療損傷的(de)同時，其(qi)代(dai)(dai)謝(xie)特征(zheng)(zheng)會因自身或放(fang)療發生(sheng)改變(bian)(bian)，從而獲得抵抗能力。因此，理解(jie)肝(gan)癌細(xi)胞(bao)代(dai)(dai)謝(xie)重塑與放(fang)射(she)治療反應之間的(de)關系(xi)及調控機(ji)制，選擇(ze)合(he)適的(de)聯合(he)治療策(ce)略以提高放(fang)療療效具有重要意義。
研究人(ren)(ren)員通過構建輻(fu)射抵抗肝癌(ai)細胞(bao)模(mo)型，運用代(dai)謝(xie)流、代(dai)謝(xie)組(zu)學、脂質組(zu)學及各類體內外(wai)實(shi)驗技術，并結合臨床(chuang)病人(ren)(ren)相關標(biao)本，發現輻(fu)射抵抗肝癌(ai)細胞(bao)對葡(pu)(pu)萄糖(tang)具有(you)高度成(cheng)癮性，有(you)趣(qu)的(de)是，葡(pu)(pu)萄糖(tang)在(zai)這(zhe)些(xie)細胞(bao)中并非(fei)進(jin)入(ru)常(chang)規(gui)糖(tang)酵(jiao)解途徑生成(cheng)乳酸(suan)和丙酮酸(suan)，而是大量促進(jin)心磷脂的(de)合成(cheng)，從而抑制輻(fu)射刺激之下細胞(bao)色(se)素C的(de)釋放，阻滯細胞(bao)凋亡啟動，進(jin)而促使輻(fu)射抵抗的(de)發生。mTORC1/HIF-1α/SREBP1為調控該(gai)代(dai)謝(xie)特征的(de)上(shang)游信號分子。
該研究(jiu)揭示了葡萄糖串聯心磷脂合成(cheng)代(dai)謝(xie)(xie)介導肝癌輻(fu)(fu)射抵抗的(de)(de)新機制，并提(ti)出阻滯“代(dai)謝(xie)(xie)成(cheng)癮”可能作為潛在(zai)輻(fu)(fu)射增敏的(de)(de)新策略(lve)。
相關論文信息：//doi.org/10.1002/hep.32177
作者(zhe)：朱漢斌(bin) 李曉(xiao)姍 來源：中國科學報(bao)
山東拓普生物工程有限公(gong)司 //ljxinglong.com
南方醫科大學(xue)南方醫院放療(liao)科吳德華(hua)教授團隊揭示葡萄糖—心(xin)磷脂合成代謝促肝(gan)癌(ai)輻(fu)射抵抗的(de)新機制。相關研究近日在線發表(biao)于(yu)《肝(gan)臟病學(xue)》。
代(dai)(dai)謝(xie)重編(bian)程是(shi)惡性腫瘤的(de)核心特征(zheng)(zheng)之一(yi)，多種代(dai)(dai)謝(xie)途徑(jing)在肝(gan)細(xi)胞(bao)癌中歷經巨變(bian)(bian)。放(fang)射(she)治療是(shi)肝(gan)癌局部治療的(de)有效手段之一(yi)。然而，部分(fen)腫瘤細(xi)胞(bao)在受放(fang)療損傷的(de)同時，其(qi)代(dai)(dai)謝(xie)特征(zheng)(zheng)會因自身或放(fang)療發生(sheng)改變(bian)(bian)，從而獲得抵抗能力。因此，理解(jie)肝(gan)癌細(xi)胞(bao)代(dai)(dai)謝(xie)重塑與放(fang)射(she)治療反應之間的(de)關系(xi)及調控機(ji)制，選擇(ze)合(he)適的(de)聯合(he)治療策(ce)略以提高放(fang)療療效具有重要意義。
研究人(ren)(ren)員通過構建輻(fu)射抵抗肝癌(ai)細胞(bao)模(mo)型，運用代(dai)謝(xie)流、代(dai)謝(xie)組(zu)學、脂質組(zu)學及各類體內外(wai)實(shi)驗技術，并結合臨床(chuang)病人(ren)(ren)相關標(biao)本，發現輻(fu)射抵抗肝癌(ai)細胞(bao)對葡(pu)(pu)萄糖(tang)具有(you)高度成(cheng)癮性，有(you)趣(qu)的(de)是，葡(pu)(pu)萄糖(tang)在(zai)這(zhe)些(xie)細胞(bao)中并非(fei)進(jin)入(ru)常(chang)規(gui)糖(tang)酵(jiao)解途徑生成(cheng)乳酸(suan)和丙酮酸(suan)，而是大量促進(jin)心磷脂的(de)合成(cheng)，從而抑制輻(fu)射刺激之下細胞(bao)色(se)素C的(de)釋放，阻滯細胞(bao)凋亡啟動，進(jin)而促使輻(fu)射抵抗的(de)發生。mTORC1/HIF-1α/SREBP1為調控該(gai)代(dai)謝(xie)特征的(de)上(shang)游信號分子。
該研究(jiu)揭示了葡萄糖串聯心磷脂合成(cheng)代(dai)謝(xie)(xie)介導肝癌輻(fu)(fu)射抵抗的(de)(de)新機制，并提(ti)出阻滯“代(dai)謝(xie)(xie)成(cheng)癮”可能作為潛在(zai)輻(fu)(fu)射增敏的(de)(de)新策略(lve)。
相關論文信息：//doi.org/10.1002/hep.32177
